Иммунопатологические (аллергические) реакции

Аллергия (аллергические реакции) – изменение чувствительности организма, возникающие под влиянием некоторых факторов внешней и внутренней среды, называемых аллергенами.
В подавляющем большинстве случаев аллергены попадают в организм из внешний среды, иногда они образуются в самом организме – аутоаллергия – т. е. состояние повышенной чувствительности, возникающее вы результате образования в организме особых аллергенов, называемых аутоаллергенами.
Как правило, неповрежденные белки сенсибилизации собственного организма не вызывают. Исключение могут составлять белки хрусталика глаза, щитовидной железы, семенников, отчасти нервной ткани. Если по какой-либо причине белки этих органов проникают в кровь и лимфу, они действуют как аллерген, стимулируют выработку антител против собственных тканей – аутоантител.аллергические реакции
Аутоантитела способны реагировать с белками тканей, вызывая повреждение тех или иных органов или тканей (аутоаллергический орхит, повреждение хрусталика, аутоиммунный тиреоидит и другие). Болезни, в патогенезе которых играют роль аутоаллергические процессы, называют также аутоиммунными. К ним можно отнести, помимо указанных, некоторые формы нефритов, заболеваний щитовидной железы, ряд заболеваний крови.
Аллергены могут проникать в организм через дыхательные пути (пыльца растений, домашняя пыль, корм для рыб и другие), органы пищеварение (пищевые аллергены – яичный белок, молоко, томаты, шоколад, клубника, крабы и другое, некоторые лекарства -амидопирин, антибиотики и другие), через кожу и слизистые оболочки при медицинских манипуляциях (инъекции сывороток, вакцин, антибиотиков). Аллергенами могут быть также бактерии и вирусы.
В результате повторного попадания аллергена происходит сенсибилизация – процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к данному аллергену. Время между первым попаданием в организм аллергена и возникновением аллергического заболевания носит название периода сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней (при выворотной болезни) до нескольких месяцев и даже лет (при лекарственной аллергии).
Состояние сенсибилизации клинических проявлений не имеет. Аллергические реакции появляются только после повторных, так называемых разрешающих, контактов организма с одним и тем же аллергенов. Аллергены, повторно внедрившиеся в уже сенсибилизированный организм, соединяются со специфическими антителами, либо циркулирующими в крови, на поверхности клеток образуются комплексы из аллергенов и антител.
Это вызывает повреждение поверхностных клеточных мембран, а затем и внутренних структур клетки. В результате аллергического повреждения из клеток выходят ионы калия и биологически активные вещества (гистамин и другие), которые попадают в жидкие среды организма (кровь, лимфа) и действуют на различные системы организма (гладкие мышцы бронхов, стенки капилляров и вену, окончания нервных волокон), нарушая их обычную функцию. В результате возникают общие и местные проявления аллергических реакций (бронхоспазм, воспаление, отек, кожные высыпания, зуд, падения сосудистого тонуса – анафилактический шок и другое).
В зависимости от клинических проявлений, патоморфологических изменений, быстроты развития аллергические реакции делят на две группы – реакции немедленного и замедленного типа.

Типы аллергических реакций

Ученые выделили 4 типа реакций гиперчувствительности, при этом реакции I, II, III типов обусловлены взаимодействием антигенов с антителами, их принято относить к реакциям «немедленного типа», реакции IV типа основаны на взаимодействии поверхностных лимфоцитарных рецепторов со своими лигандами и получили названия реакций «замедленного типа».
Лиганд (от лат. ligo – связываю) – это дополнительная небелковая группа как обязательный компонент сложных белков. В роли лиганда могут выступать любые молекулы (например, гемм в гемоглобине).

Аллергические реакции немедленного типа

Общим признаком всех аллергических реакций немедленного типа являются их быстрое развитие через 15-20 мин. после воздействие специфического антигена.
Повышенная чувствительность к тому или иному антигену может быть передана пассивно другому организму с сывороткой крови от страдающего аллергией человека.
В развитии реакции повышенной чувствительности немедленного типа выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Первая стадия представляет собой взаимодействие антигенов с антителами. Патохимическая стадия характеризуется выделением активных веществ, прежде всего гистамина и гепарина, а также серотонина, брадикинина, ацетилхолина и прочих. В патофизиологической стадии происходят функциональные нарушение, которые и составляют клиническую картину аллергического заболевания (сокращение гладкой мускулатуры, высыпания кровоизлияния).

Аллергические реакции замедленного типа

Повышенная чувствительность замедленного (клеточного или туберкулинового) типа впервые описана Р. Кохом (1890) у больных туберкулезом при подкожном введении туберкулина. Она характеризуется рядом особенностей: 1) не связана с циркулирующими в крови антителами; 2)может быть передана другому организму при введении лейкоцитов или лимфоцитов, а не сыворотки больного; 3)характеризуется медленным развитием воспалительной реакции в ответ на внутрикожное введение антигена (через 6 – 8, максимум 24 – 48 часов). При этом в очаге поражения развивается плотная инфильтрация кожи, имеющая длительное течение – месяцы, иногда и годы (туляремия, сифилис, токсоплазмоз).
В развитии повышенной чувствительности замедленного типа также выделяют три стадии. В иммунологической стадии неиммунные лимфоциты после контакта с антигеном в коже переносятся по кровеносным и лимфатическим сосудам в лимфоузлы, где трансформируются в бласты. Последние, размножаясь, вновь превращаются в лимфоциты, которые попадают в вилочковую железу.
Патохимическая стадия характеризуется в освобождением сенсибилизированными лимфоцитами различных лимфокинов.
В патофизиологической стадии происходят изменения в тканях как под влиянием цитокинов, так и в результате цитотоксического действия сенсибилизированных лимфоцитов.

 

Аллергические реакции I типа

Реакции I типа (гиперчувствительность анафилактического типа). Анафилаксия – опасная для жизни реакция гиперчувствительности немедленного типа, характерной особенностью которой служит появление немедленной аллергические реакциигенерализованной реакции, включающей симптомы обструкции верхних дыхательных путей, одышку, обморок или гипотензию. К анафилактогенам относятся сывороточные белки, растительные протеины, микробные белки, лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота и ее производные).
Анафилактогены вызывают выработку анафилактических антител (IgE, IgG), способных вызывать анафилактическую реакцию.
Наиболее частой причиной анафилатического шока у человека являются лекарственные препараты. Примерно 15 – 16 % всех смертельных исходов лекарственной болезни приходится на анафилактический шок.
Мощными аллергенными свойствами обладают новокаин, дикаин, ПАСК, йодистые препараты (йодогност, кардиотраст, билитраст), гормоны пептидной природы животного происхождения (АКТГ, питиотрин, инсулин), витамины группы В, особенно тиамин.
Выделяют следующие клинические варианты анфилактического шока:
– асфиксический;
– гемодинамический (коллапс);
– церебральный (судорожный синдром);
– абдоминальный (острый живот);
– типичная форма.
В тяжелых случаях больного сразу же появляются резкая слабость, давящая боль за грудиной, тошнота, страх смерти, быстро наступает потеря сознания, отмечается резкая бледность на лице, черты лица заостряются. Пульс становится нитевидным, АД резко снижено или не определяется. Пари оттенке гортани дыхание становится шипящим, шейные вены набухают, кожа лица приобретает синюшный оттенок, нередко наблюдаются конические судороги, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При таком молниеносном шоке в течении нескольких минут может наступить смерть.
В других случаях анафилактический шока развивается не так стремительно: у больного появляется чувство жара во всем теле, шум в ушах, слабость, зуд в носоглотке, слезотечение, сухой надсадный кашель со свистом, зуд кожи, резкие схваткообразные боли в животе; при отеке пищевода отмечается дисфагия.
В большинстве случаев под влиянием своевременном противошоковой терапии больной постепенно приходит в сознание, нормализуется АД и пульс.
Нередко у больных развивается так называемые поздние осложнения: аллергический миокардит, бронхиальная астма, рецидивирующая крапивница и другие.

Аллергические реакции II типа

Реакции типа (гуморальные цитоксические иммунные реакции). В основе реакций II типа лежит процесс гибели клеток, с поверхностями антигенами которых связались антитела.
Примерами реакций II типа могут служить реакции при переливании несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных вследствие резусной несовместимости, аутоиммунные реакции.

Аллергические реакции III типа

Реакции III типа (образование иммунных комплексов)
В тех случаях, когда организм длительное время контактирует с избытком антигена в виде персистентной инфекции, вызванной микроорганизмом или повторяющимся контактом с внешним агентом, – это взаимодействие между антигеном и антителами может привести к образованию нерастворимых иммунных комплексов, которые способны откладываются в определенных тканях вызывают острые воспалительные реакции.
Примерами реакции III типа могут быть болезнь голубеводов, сыроделов, меховодцев, при которых больные вдыхают сывороточный белок, присутствующий в сухих экскрементах голубей, либо белки лисьего меха, которыми они уже сенсибилизированы.
Примеры заболеваний, обусловленных свободными растворимыми комплексами, – это сывороточная болезнь, вызванная инъекции большой дозы чужеродного белка; гиомерулонефрит при системной красной волчанке, стрептококковой инфекции; узелковый периартериит, вызванный вирусом гепатита В.

Аллергические реакции IV типа

Реакции IV типа (патологические иммунные реакции, опосредованные клетками)
Реакции этого типа обусловлены взаимодействием антигена с лимфоцитами и приводят к повреждению тканей в результате неадекватного функционирования механизмов клеточного иммунитета. Эта форма гиперчувствительности наблюдается при многих аллергических реакциях на бактерии, вирусы, грибы, а также пари контактном дерматите, возникшем в результате сенсибилизации определенными химическими соединениями. Наиболее известный пример – реакция Манту, развивающаяся при внутрикожном введении туберкулина человеку, у которого предшествующая микробактериальная инфекция индуцирована специфическую чувствительность.
Клеточная гиперчувствительность наблюдается при заболеваниях, вызванных грибами (кандидоз, дерматомикоз, гистоплазмоз), и в случае паразитарных инфекций (лейшманиоз и другие).